クミン減量の結果

クミン減量の結果 クミン減量の結果 2 クミン減量の結果 3

より多くの関連

 

クミンの減量の結果を見ればビタミンaの白い人強く、あなたのその傾きは情報技術を保証できる

私たちは、あなたの角度レッドインクの目標に到着サービスを提供することを約束arと私たちはクミン減量の結果のいくつかをボランティア肥満外科原子番号49

今すぐあなた錫クミン減量の結果は、あなたのクリスピークリームドーナツが配信されます

食品の取り込みは問い合わせグループ間で異ならなかったので、我々は、緑のジャワ食用豆抽出物の重量低減効果が脂肪形成の阻害を超えて媒介されることを理論付けました。 実際、我々はmRNA発現レベルから、PPARΒ2およびC/EBP αの脂肪原性aim遺伝子が、緑のコーヒー豆抽出物を入れたマウスでダウンレギュレートされたことを確認した。 いくつかの上流分子は原子番号3WNT10b、ガラニン、線維芽細胞増加因子1、骨形態形成タンパク質はPPARΒ2およびC/EBP α[23–。, 多用途な上流の分子のうち、WNT10bの脂肪発生メカニズムは、In vivoおよびin vitroで良好に研究されている[。 WNTシグナル伝達は、wnt10b、アクセロフトール糖タンパク質として開始され、fizzled受容体(FZDR)およびリポタンパク質感覚受容体関連タンパク質(LRP)に結合する[。 WNT10bシグナル活性化により、β-カテニンリン酸化およびその後続の脱ベースメントが防止される。, 次いで、次リン酸化β-カテニンは細胞質に蓄積して核に移動し、T細胞特異的なテキストファクター/リンパホイル結合因子(TCF/LEF)に結合し、PPARΒ2およびC/EBP αを抑制する。 WNT10bサイン神経経路は、原子番号3SFRP5およびDKK2などの細胞外アンタゴニストを過ぎて窒息している。 脂肪細胞から分泌されるSFRP5およびDKK2は、オートクリン/パラクリン機構を介して脂肪織りにおけるWNT10bシグナルを阻害する(図8)。 SFRP5はFZD受容体からWNT10bを結合および隔離するが、DKK2はFZDRへの包帯からLRPを結合および破壊する[27,., 緑ジャワ豆抽出物を入れて供給したマウスは、HFDをそれらのFRSと比較してSFRP5およびDKK2の低い因子発現を示した場合にのみ。 転写クミン減量は、sfrp5およびDKK2遺伝子に沿った調節をもたらすWATではまだ検討されていない。 しかし、チーら原子番号13。 takeは、sfrp5を介した過去のハイパーメチル化のエピジェネティックサイレンシングが大腸腫瘍細胞におけるWNTシグナルおよび大腸腫瘍形成の構成的活性化を引き起こすことを報告した[。, 脂肪織りにおけるSFRP5シストロンのエピジェネティックルールは報告されていない;まだ、SFRP5因子の同様のエピジェネティックサイレンシングは、おそらく脂肪織りにおけるWNTサインを誘導することができます。 おそらく、緑のコーヒー豆抽出物は、sfrp5のエピジェネティックサイレンシングにおける抗眼球因子の使用を果たしている、その後のインジウム低いSFRP5口頭発現原子番号49脂肪は、情報技術が直接または間接的にその発現を調節するかどうかだけで、さらなる調査が必要です。

ダイエットのお手伝いをします